黑料网大学院生命农学研究科の小田 裕昭 准教授らを中心とする研究グループは、砂糖注1)の摂り过ぎによって起こるメタボリックシンドローム注2)へつながる脂质代谢异常（脂肪肝注3)、高中性脂肪血症注4)）の原因となっている肠内细菌注5)を5つ见つけました。
これまでメタボリックシンドロームは、食べ过ぎ、特に油の摂り过ぎが原因として考えられてきましたが、最近になって、砂糖や异性化糖注6)などの果糖（フルクトース）注7)を含む糖が大きな原因であると分かってきました。しかし、砂糖の摂り過ぎによる脂质代谢异常のメカニズムは十分に分かっておらず、具体的な対策を取ることができませんでした。教科書にはいまだに半世紀前に考えられたメカニズム（旧メカニズム）が書かれており、研究グループはこれが間違いであることを見つけ、新メカニズムとして、肠内细菌叢の関与を明らかにしました（2021.3.26プレスリリース）。
本研究では、砂糖の摂り過ぎによって脂质代谢异常を引き起こす大腸の肠内细菌を特定するために、４つの抗生物質の混合物とそれぞれの抗生物質をラットに与えました。抗生物質の混合物か、抗生物質であるメトロニダゾールを与えたときに脂质代谢异常が抑制されました。次にメトロニダゾールと作用が類似する抗生物質オルニダゾール、チニダゾールを与えて比較したところ、メトロニダゾールだけに効果が見られました。そこで、変化した肠内细菌を絞り込んでいったところ、５つの原因菌を特定しました。これらの肠内细菌を標的にすることで、砂糖の摂り過ぎによる脂质代谢异常やメタボリックシンドロームを予防できる可能性があります。
本研究成果は、砂糖の摂り过ぎによるメタボリックシンドロームが、肠内环境を整える方法により予防できることを示すとともに、他の食品成分によって予防できる可能性を示すものです。
本研究成果は、202４年１２月、オランダ科学雑誌「Food Bioscience」に掲載されました。
?砂糖の摂り過ぎによる脂质代谢异常が、肠内细菌叢の変化であることを明らかにした。
?砂糖の摂り過ぎによる脂质代谢异常は、５つの肠内细菌が原因であることが分かった。
?砂糖の摂り過ぎによる脂质代谢异常やメタボリックシンドロームの予防は腸内環境の改善であることが分かった。
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注１）砂糖：
砂糖はグルコース（ブドウ糖）とフルクトース（果糖）が结合した二糖类。甘味料一般を指すものではない。
注２）メタボリックシンドローム：
生活习惯病の前段阶の未病状态であり、インスリン抵抗性を基盘とした状态を指す。食事や运动に気を使うことによって、可逆的に戻ることが期待される状态である。一般に太っていることを指す言叶のように使われることがあるが、必ずしも正しくない。日本人の场合、太っていない人でもインスリン抵抗性がありメタボリックシンドロームと评価される场合がある。そのような人は、痩せていても糖尿病になることがある。
注３）脂肪肝：
肝臓に中性脂肪がたまっている状态を指す。脂肪肝が进行すると、肝线维症や肝硬変、肝がんへ移行する可能性がある。アルコール摂取しない场合、代谢机能障害関连脂肪性肝疾患（惭础厂尝顿）と呼ばれ、その原因はメタボリックシンドロームと関连が深いと考えられている。
注４）高中性脂肪血症：
血中に中性脂肪がたまる高脂血症の一つで、これまでは高コレステロール血症が动脉硬化症の危険因子と考えられてきたが、最近、高中性脂肪血症も危険因子と考えられるようになった。
注５）肠内细菌：
私達の消化管には多くの微生物が住んでいる。その中でも大腸には大量の細菌が住んでおり、肠内细菌が代謝や健康に大きな影響を与えていることが分かってきた。
注６）异性化糖：
果糖ブトウ糖液糖とも呼ばれる。デンプンを加水分解してブドウ糖液に変え、およそ半分を果糖に异性化したものであり、スクロースと同様な甘味があり、安価で供给されているため、ジュースなどの甘味料として多く利用されている。
注７）フルクトース：
グルコースと同じ组成式をもつため、自身のエネルギーは同じであるが、グルコースと代谢が异なるため、メタボリックシンドロームや脂肪肝、高中性脂肪血症、高尿酸血症、肥満などを引き起こすことが知られている。本文にもあるように、従来のメカニズムではこの现象を説明できなかった。
雑誌名：Food Bioscience
論文タイトル：High-sucrose diet induces abnormalities in lipid metabolism through gut microbiome dysbiosis linked to five metronidazole-suppressed bacteria
着者： Qi Song, Shiori Saito, Yuki Araki, Miki Umeki, Naomichi Nishimura, Satoshi Mochizuki, Hiroaki Oda 下线は黑料网
DOI: 10.1016/j.fbio.2024.105160
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